GABA – Neurotropy
GABA
Neurotransmisión

GABA

GABA (ácido gamma-aminobutírico) es el neurotransmisor inhibidor más importante en el organismo junto a la glicina. Su misión principal es reducir los impulsos nerviosos y desacelerar la actividad cerebral. Está involucrado en la visión, el sueño, el tono muscular y el control motor.

Muchas partes del cerebro son naturalmente ricas en GABA. En alguna regiones del cerebro su concentración es más de 1000 veces más altas que las de otros neurotransmisores en cualquier otra parte del cerebro (1).

Es posible detectar diferentes cantidades de este neurotransmisor tanto fuera como dentro del sistema nervioso. Se encuentra en los intestinos, el estómago, la vejiga, los pulmones, el hígado, la piel, el bazo, los músculos, los riñones, el páncreas y los órganos reproductivos (2).

Algunas investigaciones sugieren que GABA es especialmente alto en la amígdala, la puerta de entrada del cerebro para generar miedo en respuesta al peligro. En la ansiedad, la respuesta al miedo aumenta sin ningún peligro real. De acuerdo con esta teoría, GABA puede disminuir la respuesta al miedo en la amígdala y reducir la ansiedad (3).

La dopamina dirige tu atención en estímulos concreto, y la GABA ayuda a disipar las distracciones del entorno para que puedas tomar mejores decisiones (4).

Su síntesis está vinculada con la producción de energía en el cerebro. En el proceso metabólico donde la glucosa se convierte en energía, se produce un subproducto llamado glutomato. Se trata de un importante neurotransmisor excitatorio que finalmente se metabolizará para crear GABA en base a los diferentes ciclos circadianos con la ayuda de la vitamina B6 y B1 (Tiamina) y la enzima descarboxilasa del ácido glutámico (GAD). Los electrolítos también desempeñan un papel fundamental en este proceso.

Un estudio de 2011 analizó los efectos de GABA en ratones con artritis inducida. Encontraron que la suplementación con GABA resultó en la reducción de los marcadores de inflamación (5).

GABA puede aumentar la hormona del crecimiento. Dos estudios de la década de 1980 y un estudio de 2008 encontraron que la hormona del crecimiento aumenta después de la suplementación con GABA oral en el corto plazo inmediato.

Beneficios de GABA para el estrés y la ansiedad

GABA se le considera un “Valium natural” y es capaz de disminuir específicamente los pensamientos obsesivos que inducen el estrés, la ansiedad, la depresión y otros trastornos psiquiátricos. Los estudios indican que las altas concentraciones de GABA en el hipocampo reducen los pensamientos negativos (6).

Como hemos mencionado existe una estrecha relación entre el neurotransmisor glutomato y GABA. El organismo es capaz de sinterizar bidireccionalmente ambos compuestos en base a los requerimientos específicos que requiera la orquestación que gestiona la excitación y la inhibición de los impulsos nerviosos.

La presencia de GABA aumenta las ondas cerebrales asociadas con un estado de relajación (ondas alfa) y disminuye las asociadas con el estrés y la ansiedad (ondas beta).

Causas del desequilibrio de GABA

La genética y la epigenética pueden ocasionar disfunciones en el metabolismo de GABA. La dieta y estilo de vida suelen ser en cualquier caso los grandes protagonistas de las alteraciones en su síntesis (7).

Diferentes bacterias intestinales producen GABA, por lo que la disbiosis, un desequilibrio entre las bacterias intestinales buenas y malas, puede dar lugar a la producción de muy poco GABA (8, 9). La bacteria L. Rhamnosus (JB-1) redujo la expresión de ARNm de GABA (Aα2) en la corteza prefrontal y la amígdala, pero aumentó GABA (Aα2) en el hipocampo. Esta bacteria también moduló la inflamación a través de la generación de células T reguladoras (10).

Y en 2005, un estudio demostró que los probióticos (bacterias vivas que se encuentran en algunos alimentos, como el yogur y los suplementos) pueden ser beneficiosos como parte de un plan de tratamiento integral para el trastorno depresivo mayor. La cepa de Lactobacillus regula el comportamiento emocional y la expresión del receptor GABA central en un ratón a través del nervio vago. Hay evidencia creciente, pero en gran medida indirecta, que apunta a un efecto de la microbiota intestinal en el sistema nervioso central (SNC).

Una deficiencia en B6 o una reacción autoinmune pueden interferir con la producción de GABA (11). Las causas de esta reacción incluyen trastornos autoinmunes, diabetes, intolerancia al gluten, enfermedad celíaca y enfermedad de Hashimoto.

Deficiencias

Las disfunciones relacionadas con este neurotransmisor imposibilitan la relajación en un estado donde se experimenta ansiedad y abrumación.

Los síntomas más comunes son:

  • Experiencias de miedo sin una razón aparente.
  • Dificultad para conciliar el sueño.
  • Tendencia a los pensamientos obsesivos
  • Depencia de de alimentos ricos en carbohidratos, drogas o alcohol para relajarse.

GABA absorbe el exceso de adrenalina y otros subproductos del estrés que inducen los estamos de calma.

Hay indicios de que ciertas áreas del cerebro permiten la entrada de pequeñas cantidades de GABA (12). Otra posibilidad es que GABA se una a los receptores que se encuentran en el sistema nervioso periférico, en lugar de a los del cerebro (13, 14).

La relación de GABA y Glutamato

El exceso de glutamato se convierte automáticamente en GABA. Para que esta reacción se produzca es necesaria una enzima llamada ácido glutámico descarboxilasa (GAD). La metilación también juega un papel en el equilibrio de GABA y glutamato. En una posible disfución de la metilación, el folato quizá no se utiliza lo suficiente y puede descomponerse en glutamato. Si no está metilando adecuadamente, es posible que no pueda suprimir microbios como los virus o producir suficientes células T para combatirlos, lo que significa que se demorarán para interferir con la enzima GAD. El aminoácido taurina aumenta la enzima GAD y, en consecuencia, los niveles de GABA

GABA y el sueño

Las células promotoras del sueño dentro del hipotálamo y el tronco encefálico producen GABA para reducir la actividad de los centros de excitación en el hipotálamo y el tronco encefálico.

Diferentes estudios han encontrado evidencias de que GABA ayuda a regular la melatonina, la hormona natural que regula los ciclos de sueño (15) como la hace la noradrenalina.

GABA induce el aumento de las ondas alfa, que generalmente indican un estado relajado, y menos ondas beta, asociadas al estado de alerta. Los investigadores midieron la rapidez con la que los participantes se quedaron dormidos y descubrieron que aquellos que tenían GABA solo o en la combinación se dormían más rápido que los que tomaron el placebo.

Receptores GABA

Los receptores de este neurotransmisor se localizan en diferentes tejidos periféricos, incluidas parte del sistema nervioso, endocrino y tejidos no neurales, como el músculo liso o el sistema reproductor femenino.

GABA necesita unirse a los receptores en el cerebro para lograr un efecto. Puede actuar sobre dos receptores en el cerebro llamados (16): GABA-A y GABA-B. Los fármacos que mejoran el GABA a menudo se dirigen a un subtipo de receptor más, como para inducir una relajación y somnolencia rápidas (GABA-A). Recientemente, también se descubrieron los receptores GABA-C. Algunos investigadores creen que GABA-C puede ser especialmente importante para el NREM de onda lenta.

GABA-A

Los estudios demuestran que los receptores GABA-A actúan rápidamente en respuesta a GABA. Bloquean rápidamente las neuronas excitadas y pueden inducir a [17, 18, 19, 20, 21]: la relajación y la calma, la somnolencia, la sedación e inconsciencia en exeso, la reducción de la ansiedad, la euforia y el placer al estimular los centros de recompensa y mejorar la respiración

Algunas sustancias que activan el GABA-A son alcohol, benzodiacepinas como Valium, anestésicos generales y kava (17, 22, 23, ].

GABA-B

Los GABA-B son de acción lenta y más complejos. Cuando se activa, el cAMP, una molécula excitatoria derivada de la adenosina que aumenta la vigilia deja de producirse. Algunos investigadores afirman que esta puede ser una razón por la cual GABA puede ayudar con el sueño a largo plazo (17, 24).

Según los estudios actuales, la actividad de GABA-B puede ser importante para (25): la reduciendo estrés y la ansiedad social y general,incremento de la sociabilidad y la empatía, mejorar la depresión, el rendimiento cognitivo, la relajación muscular, la reducción del dolor crónico y la inflamación (26, 27, 28). También mejora de la fatiga crónica y mental (posiblemente) (29).

Algunos investigadores piensan que la activación de GABA-B puede ser menos sedante y menos hipnótica. Se plantea la hipótesis de que podría ser beneficioso para el rendimiento cognitivo y la memoria, ya que algunos medicamentos que activan GABA-B como Phenibut son nootrópicos (30, 31).

Baclofeno y phenibut ambos activan GABA-B. Están siendo investigados por espasmos musculares, ansiedad y adicciones. Phenibut no está aprobado en los Estados Unidos (32, 33).

Algunos suplementos que funcionan como precursores de GABA:

  • Corteza de magnolia (34, 35, 36).
  • Valeriana (37, 38, 39).
  • Scutellaria baicalensis (40)
  • Melissa officinalis (41, 42, 43)
  • Aceite de semilla negra (44)
  • Ashwagandha (45, 46)
  • Lavanda (47)
  • Teanina del té verde (48)
  • Apigenina de manilla y camomila (posiblemente) (49)
  • Taurina (50)
  • Magnesio (51)
  • Té de kava, (precaución ya que la kava puede tener efectos secundarios) (52).
  • Comer más alimentos fermentados ricos en bacterias buenas (53).
  • Vitamina B6 (54)
  • Niveles normales de zinc (deficiencia o exceso reducirán GABA) (55)
  • Salvia roja (56)
  • GABA de arroz fermentado (57).

Estudios Científicos:

Síntesis, absorción y liberación de GABA (1).
Metabolismo del ácido gamma-aminobutírico (GABA) en tejidos neurales y no neurales de mamíferos (2).

Trastornos de ansiedad y neurotransmisión GABA: una alteración de la modulación (3).
La administración de ácido γ-aminobutírico (GABA) mejora los procesos de selección de acciones: un ensayo controlado aleatorio (4).
El tratamiento oral con GABA regula negativamente las respuestas inflamatorias en la artritis reumatoide (5).
GABA en el hipocampo permite el control inhibitorio sobre pensamientos no deseados (6).
Trastornos hereditarios del metabolismo de GABA (7).
El microbioma intestinal y el cerebro (8).
Disbiosis de la microbiota intestinal en la enfermedad (9).
Efecto antiinflamatorio de la formulación probiótica multistrain (L. rhamnosus, B. lactis y B. longum) (10).
GABA y Glicina (11)
Neurotransmisores como complementos alimenticios: los efectos de GABA en el cerebro y el comportamiento (12).
Receptores GABA en tejidos periféricos (13).
Neurotransmisores como complementos alimenticios: los efectos de GABA en el cerebro y el comportamiento (14).
La influencia de GABA en la síntesis de N-acetilserotonina, melatonina, O-acetil-5-hidroxitriptófol y O-acetil-5-metoxitriptófol en la glándula pineal de la rata Wistar macho (15).
Receptores GABA en el desarrollo, la función y las lesiones cerebrales (16).
GABA y glicina como neurotransmisores: una breve historia (17).
Enfoques terapéuticos basados en GABA: funciones del subtipo de receptor GABAA (18).
Mecanismos de inducción del sueño por agonistas del receptor GABA (A) (19).
El papel de los receptores GABAA en la mediación de los efectos del alcohol en el sistema nervioso central  (20).
Los receptores GABAA se expresan y facilitan la relajación del músculo liso de las vías respiratorias (21).
Enganchado a las benzodiacepinas: subtipos de receptores GABAA y adicción (22).
Kavain, el componente principal del extracto de Kava ansiolítico, potencia los receptores GABAA: características funcionales y mecanismo molecular (23).
Seguridad y eficacia del ácido gamma-aminobutírico del germen de arroz fermentado en pacientes con síntomas de insomnio: un ensayo aleatorizado, doble ciego (24).
Receptor GABA Fisiología y Farmacología (25).
El papel de GABA en la mediación y percepción del dolor (26).
R-phenibut se une a la subunidad α2-δ de los canales de calcio dependientes de voltaje y ejerce efectos anti-nociceptivos similares a gabapentina.0 (27).
Los isómeros ópticos de fenibut inhiben [H (3)] – Gabapentina se une in vitro y muestran actividad en modelos animales de dolor crónico (28).
Eficacia y seguridad del noophen en el tratamiento del sindrome de fatiga cronica en pacientes con insuficiencia cerebrovascular (29).
La farmacología y la función de los receptores centrales de GabaB (30).
Sobre neurotransmisores mecanismos de refuerzo e inhibición interna (31).
La actividad biológica del d-baclofeno (Lipresal®) (32).
Phenibut (beta-fenil-GABA): un tranquilizante y fármaco nootrópico (33).
Honokiol promueve el sueño NREM a través del sitio de benzodiacepinas del receptor GABAA (34).
Efectos neuro-moduladores de Honokiol: una revisión (35).
El papel de GABA en los trastornos de ansiedad (36).
Los efectos ansiolíticos de un extracto de valeriana se basan en ácido valerenico (37).
Los efectos acidérgicos gamma-aminobutíricos de la valeriana y el ácido valerenico sobre la actividad neuronal del tronco encefálico de la rata (38).
Moduladores NF-kappaB de Valeriana officinalis (39).
Potenciales neuroprotectores y de mejora cognitiva de la baicalina: una revisión (40).
Prueba piloto del extracto de hoja de Melissa officinalis L. en el tratamiento de voluntarios que sufren trastornos de ansiedad leve a moderada y trastornos del sueño (41).
Efectos ansiolíticos y antidepresivos del extracto de Melissa officinalis (bálsamo de limón) en ratas (42).
Efectos ansiolíticos de una combinación de Melissa officinalis y Valeriana officinalis durante el estrés inducido (43).
La timoquinona produjo efectos similares a la ansiedad en ratones mediante la modulación de los niveles de GABA (44).
Evaluación controlada de la eficacia anxiolitica de un etanolico extracto de withania somnifera(45).
Efecto de Withania somnifera en el ciclo sueño-vigilia en ratas perturbadas por el sueño: posible mecanismo GABAérgico (46).
Lavanda y el sistema nervioso (47).
La neurofarmacología de la L-teanina (N-etil-L-glutamina): un posible agente neuroprotector y potenciador cognitivo (48).
Los flavonoides como ligandos del receptor GABAA: ¿toda la historia? (49).
La taurina es un potente activador de los receptores extrasainápticos de GABAA en el tálamo (50).
Potenciación de magnesio de la función de los receptores GABA (A) nativos y recombinantes (51).
Kava en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (52).
Alimentos fermentados, microbiota y salud mental: la práctica antigua se encuentra con la psiquiatría nutricional (53).
GABA y Glicina (54).
Nutrición y Neuroquímica Funcional (55).
Miltirona, un agonista parcial del receptor central de benzodiacepinas de una hierba medicinal china Salvia miltiorrhiza (56).
Seguridad y eficacia del ácido gamma-aminobutírico del germen de arroz fermentado en pacientes con síntomas de insomnio: un ensayo aleatorizado, doble ciego (57).

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